Nozizeptiver vs. neuropathischer Schmerz: Diagnose

Nozizeptiver Schmerz

Definition

Nozizeptiver Schmerz entsteht durch mechanische, thermische, chemische oder elektrische Stimulation der Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren). Er kann in nahezu allen Geweben ausgelöst werden und ist eine physiologische Reaktion auf eine physiologische Stimulation. Die Fortleitung erfolgt zentripetal vom Rezeptor (Nozizeptor) über die sensiblen Anteile der peripheren Nerven (myelinisierte A-delta- und unmyelinisierte C-Fasern). Die nozizeptiven Fasern enden im Rückenmark in den Lamina I und IV-VI für myelinisierte Fasern und in der Lamina II für die unmyelinisierten Fasern. Das sekundäre afferente nozizeptive Neuron leitet die Signale über die aufsteigenden Bahnen des Rückenmarks und über das Stammhirn und den Thalamus zum Kortex. In den verschiedenen Kortexarealen werden die kognitiven und emotionalen Anteile des Schmerzes wahrgenommen und verarbeitet. Kommt das schmerzauslösende Trauma aus den Körperstrukturen wie Knochen, Gelenken, Muskeln und Haut, so spricht man vom somatischen Schmerz. Kommen die Signale jedoch aus den Eingeweiden, so spricht man vom viszeralen Schmerz.

Klassische Beispiele für den nozizeptiven Schmerz sind:

• postoperativer Schmerz
• Kontusionen und Frakturen
• Haut- und Schleimhautverletzungen
• Gelenkserkrankungen (rheumatisch und nicht-rheumatisch)
• extraartikuläre rheumatische Erkrankungen
• muskuläre Sporttraumata
• Myokardinfarkt und andere Ischämieschmerzen
• Kolitis, Pankreatitis
• (Metastasen)
   

Der nozizeptive Schmerz entsteht durch die Aktivierung normaler neuronaler Systeme als Ergebnis schmerzerzeugender Reize (Abbildung 1).

Abb. 1: Nozizeptive Schmerzwahrnehmung. Der nozizeptive Schmerz wird durch einen schmerzhaften Stimulus ausgelöst.
 

Neuropathischer Schmerz

Definition

Der neuropathische Schmerz ist ein chronischer, nicht maligner Schmerzzustand, der durch Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems hervorgerufen wird. Er unterscheidet sich vom nozizeptiven Schmerz (wie z. B. dem Polyarthritis-Schmerz, den meisten Tumorschmerzen) und von akuten Schmerzzuständen (wie z. B. dem postoperativen Schmerz). Beim chronischen Schmerz ist die Schmerzerzeugung und -fortleitung insofern verändert, als dass der Schmerz leichter fortgeleitet und bei geringeren Reizen empfunden wird. Die Ursachen des chronischen Schmerzes liegen, im Gegensatz zum akuten Schmerz, meist im Verborgenen, sodass der Schmerz noch lange, nachdem das auslösende Schmerzereignis geheilt wurde, empfunden wird. Neuropathische Schmerzen können grob in solche peripherer und solche zentraler Natur eingeteilt werden, wobei diese scharfe Trennung nicht wirklich zutrifft. Der neuropathische Schmerz entsteht durch eine Schädigung des peripheren und/oder zentralen Nervensystems (ZNS) und führt zu einer gestörten Schmerzverarbeitung (siehe Abbildung 2).

Abb. 2. Der neuropathische Schmerz kann sowohl periphere, spinale als auch zentrale Ursachen haben; die Ursache bleibt jedoch nicht selten unklar. Neuropathische Schmerzen auf Grund zentraler Läsionen (z. B. Insult) können sehr schwerwiegend sein und lassen sich nur sehr unzufriedenstellend therapieren.
 

Der neuropathische Schmerz bleibt auch dann noch bestehen, wenn keine Gewebeschädigung mehr vorliegt. Dies ist ein wesentlicher Unterschied zum nozizeptiven Schmerz, der verschwindet, wenn der schmerzhafte Reiz nicht mehr besteht und die Läsion verheilt ist.

Der neuropathische Schmerz wird durch eine Vielzahl verschiedener Mechanismen verursacht, wobei jedes Jahr neue Erkenntnisse über die Pathophysiologie hinzukommen. Eine zentrale Rolle spielen die Na+- und Ca++-Kanäle der Neurone, die die Generierung und Fortleitung der Aktionspotenziale und damit der Schmerzsignale gewährleisten. Auf zentraler Ebene erfolgt eine ganze Kaskade von Ereignissen, wie z. B. die Aktivierung anderer Ionenkanäle (metabotrope und ionotrope), die zu einem Anstieg der N-Methyl-D-Aspartate (NMDA)-Rezeptorensensitisierung führt. Es werden vermehrt NMDA-Rezeptoren exprimiert, die Glutamatspiegel steigen (erregender Transmitter) und es wird vermehrt Substanz P freigesetzt. Die Freisetzung der erregenden Neurotransmitter Glutamat und Aspartat aktiviert auf spinaler Ebene die NMDA-Rezeptoren. Die überschießende Aktivierung der NMDA-Rezeptoren führt zur neuronalen Sensitisierung im Rückenmark und hier besonders bei den aufsteigenden Bahnen der sensorischen Hinterwurzeln. Die zentrale Sensitisierung ist ein wichtiges Element des neuropathischen Schmerzes. Diese wird durch den kontinuierlichen Input verzögerter oder veränderter C-Fasern aufrechterhalten, die ihre Fehlinformationen ans ZNS fortleiten und somit die zentralen Neurone übererregbar machen. Somit ist es in Folge möglich, dass diese Neurone auch ohne stimulierenden Input Aktionspotenziale feuern.

Möglicherweise wird dieses Fehlverhalten unter anderem durch die vermehrte Expression von Na+-Kanälen aufrechterhalten. Als Langzeiteffekt dieser veränderten Neurone resultiert eine erniedrigte Schmerzschwelle für die Schmerzwahrnehmung. Eine andere Ursache stellt die unter normalen Umständen nicht zu findende Interaktion zwischen sympathischem Nervensystem und den verletzten primären Afferenzen dar, die plötzlich überempfindlich auf die Freisetzung von Norepinephrin durch postganglionäre sympathische Neurone werden. Dies findet sowohl auf Höhe der absteigenden Bahnen des Mittelhirns und Hirnstamms zur Hinterhornwurzel statt, als auch möglicherweise direkt in einem gemischten peripheren Nerv. Der Schmerz wird durch eine Vielzahl verschiedener Neurotransmitter und neuronal aktiver Substanzen vermittelt, wie z. B. ADP und ATP des noradrenergen Systems.
 

Typische Symptome neuropathischer Schmerzen

Das Schmerzerleben hat sehr unterschiedliche Zeichen und Symptome, die sich in Anzahl und Intensität über die Zeit verändern können. Paradoxerweise schildern die Patienten mit neuropathischen Schmerzen eine Abnahme oder Störung der akuten Schmerzwahrnehmung bei gleichzeitiger Zunahme des neuropathischen Schmerzes. Die typischen Symptome neuropathischer Schmerzen werden als Kribbeln, Brennen, einschießend, elektrisierend oder ausstrahlend beschrieben (siehe Tabelle 1). Man unterscheidet dabei „Positiv“-Symptome und „Negativ“-Symptome.

Positiv-Symptome gehen mit einer Übererregbarkeit der Neurone einher und sind meist besonders unangenehm. Negativ-Symptome umfassen den Verlust der Neuronenfunktionen, wie z. B. Taubheitsgefühl, verminderten Vibrationssinn, Kälteempfinden, Eingeschnürtsein und komplette Analgesie. Charakteristischerweise kommen beim neuropathischen Schmerz Positiv- und Negativ-Symptome gleichzeitig oder alternierend vor. Ein ständiger dumpfer Schmerz kann jedoch auch von einem nur manchmal einsetzenden hellen Schmerz überlagert werden. Häufig wird die Schädigung peripherer Nerven durch Schmerzlokalisation in Körperregionen wahrgenommen, die von diesen Nerven versorgt werden. Der Schmerz kann auch durch normalerweise nicht schmerzhafte Reize ausgelöst werden, wie das leichte Bestreichen der Haut oder kaum spürbare Berührung (Allodynie und Hyperalgesie). Unprovozierte Empfindungen und Kribbeln ohne Stimulus werden als Parästhesie bezeichnet.

Im Fall der diabetischen Neuropathie, die klassischerweise mit neuropathischen Schmerzen vergesellschaftet ist (siehe Tabelle 2), zeigt sich typischerweise nicht nur eine Schädigung der dick myelinisierten Nervenfasern (verantwortlich für die Fortleitung des Vibrationssinnes), sondern auch vorwiegend der dünnen Fasern, die den Schmerz und die Temperatur vermitteln. Deshalb findet man bei der diabetischen Neuropathie das gleichzeitige Vorhandensein von Positiv- und Negativ-Symptomen, wie z. B. den Verlust des Kalt-Warm-Empfindens, der Zwei-Punkte-Diskrimination, des Berührungs- und des Vibrationssinns (Pallhypästhesie).

Nicht immer kann man eindeutig zwischen nozizeptivem oder neuropathischem Schmerz unterscheiden. Neuerdings werden auch unter bestimmten Umständen Mischformen wie z. B. der chronische Rückenschmerz oder das Postdiskektomiesyndrom zum neuropathischen Schmerz hinzugenommen (siehe Abbildung 3).
 

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